发表于 2018-08-21

我们如何定义衰老？许多人建议我们可以将年龄归因于简单的物理学及其熵原理；一个从有序走向无序的系统，随着时间的推移不可避免的身体衰退进入功能障碍。虽然有无数的工具可以阻止时间的出现，但这些选项通常只是掩盖了问题ue，没有解决问题。自然地，人类痴迷于试图延缓或逆转衰老，但尽管我们做出了努力，如果宇宙本身无法逃脱熵的影响，我们又该如何呢？

生物学上，衰老可以作为一种导致生理功能下降的一系列细胞变化的总称。尽管许多人都在讨论为这一过程寻找\"治愈方法”，但衰老本身并不是一种疾病或疾病本身，而是由多种因素和变化引起的疾病风险增加和易感性增加的可能性更大。深入到基因组水平，人们可能会认为端粒的逐渐缩短、DNA 损伤、氧化应激和细胞周期错误频率的增加是衰老过程的关键事件。

我们目前对衰老的理解告诉我们，就像癌症一样，不会有通用的\"治愈”方法来治疗衰老。年龄是一个个性化的过程，五花八门，而且有些不可预测；有这么多的原因和所涉及的过程，研究必须单独考虑这些过程。维内尔等。 (2018) 最近在他们发表在《自然医学》(Nature Medicine) 上的文章中证明了这种特异性，该文章总结了使用 Apelin 逆转与年龄相关的肌肉减少症的可能性。肌肉减少症是骨骼肌的退化，其特征是随着年龄的增长，肌肉质量、力量和功能会下降。 Apelin 是一种运动因子：一种响应运动而释放的抗炎分子。这篇论文表明，随着年龄的增长，apelin 的产生减少，并且缺乏这种 exerkine 或其受体的小鼠肌肉功能显着受损，这意味着 apelin 在肌肉维护中的重要作用。在这些小鼠中恢复 apelin 信号显着改善了肌肉功能，研究得出结论认为 apelin 可能既是年龄的生物标志物又是肌肉减少症的治疗靶点。

针对另一种与年龄相关的病理学，一种新的Mannick 等人进行的研究。 (2018) 链接在抑制 mTORs 以增强免疫系统和减少老年人的感染。 mTOR 网络代表雷帕霉素的机制目标：存在于两个复合物中的生长调节激酶，它们监测一组不同的细胞外和细胞内信号，以协调无数的细胞反应。先前的研究已将 mTOR 与衰老和长寿联系起来；一种多蛋白 mTOR 复合物 TORC1 的抑制在所有研究的模型生物中表现出寿命的增加。曼尼克等人。使用安慰剂对照的随机临床试验来测量由一种催化和一种变构 mTOR 抑制剂组成的疗法的效果。结果表明，TORC1 抑制剂治疗在老年人中显着降低了感染发生率，改善了对流感的疫苗接种反应并上调了抗病毒免疫力，表现为抗病毒基因表达上调。

2018 年，科学仍然具有挑战性的理论几十年来一直被接受的年龄。虽然逻辑上会支持这样一种观点，即随着时间的推移，累积的损伤会造成稳定的下降，最终导致死亡，但新的研究表明，这对于人类的衰老过程可能并非如此。来自意大利的生物人口学家声称，从人口统计数据分析来看，一旦达到 105 岁，死亡风险就会趋于平稳，这表明我们尚未达到人类寿命的极限。但是，这项研究仍处于起步阶段。这种所谓的\"发病率高原”需要在研究中拥有更大、更具代表性的人口样本，然后才能将其推广为公认的理论。衰老确实具有巨大的潜在研究空间，全球已有 30 多个实验室在研究衰老。当代人最先体验到人口老龄化对社会经济的影响，因此呼吁科学不仅要延长个人的寿命，还要维持和延长他们的生活质量。两个 Vinel 都在 al。和曼尼克等人。为这个概念提供希望。

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参考资料-

文章 - 科学，2018 年 6 月：一旦你到了这个年龄，衰老似乎就会停止。

文章 - 科学，2018 年 7 月：抑制 TORC1 可增强免疫功能并减少老年人的感染。

文章 - 自然医学，2018 年 7 月：exerkine apelin 逆转与年龄相关的肌肉减少症。

Article- Mol。 Bio of the Cell，2015 年 12 月 - 衰老的细胞生物学。

信息页面 - 国际骨质疏松症基金会：什么是肌肉减少症？